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当你反复向医生说“我浑身都疼”“每天都很累”,却被告知检查结果“都正常”,是否感到无助和困惑?这并不意味着你“想太多”或“心理问题”,你可能正经历一种被低估却真实存在的疾病:纤维肌痛综合征(Fibromyalgia,简称FMS)。
(图:纤维肌痛常见表现 | 图源网络)
一、什么是纤维肌痛综合征?
FMS亦称纤维肌痛症,是以慢性弥漫性疼痛、睡眠障碍(入睡困难、无恢复性睡眠)、疲劳和认知障碍(纤维雾,难以理解周围的环境和集中注意力,说话动作变慢,计算力下降)为核心症状,亦常伴有身体僵硬、感觉异常等躯体症状和焦虑、抑郁等心理症状的一种疾病。常因天气潮冷、精神紧张、过度劳累而加重,局部受热、精神放松、良好睡眠、适度活动可使症状减轻。
约1.3%~8%患有此病,各个年龄段均可发病,高发年龄为40~60岁,女性远远多于男性。
二、你是否也有这些“诱发”FMS的坏习惯?
FMS 并非全部都是天注定,它的出现可能与生活中的某些“慢性坏习惯”息息相关。根据国内外研究总结,其危险因素主要包括:
这些因素往往交织在一起,使FMS的发病机制变得复杂而个体化。
三、了解这个病——为什么会得这种“看不见的痛”?
现代医学研究已经逐步揭示出:FMS的根源,主要藏在神经系统、免疫系统和细胞能量系统的“多重失调”中,随着研究的深入,还发现其他如肠道菌群失调、神经内分泌失调、基因等发病机制,此处就不一一赘述。
1、外周抑痛神经减少
研究发现,很多FMS患者的皮肤C 类触觉传入纤维减少,而且这类神经原本可以将触觉刺激编码为愉悦的感觉信息,并可以通过促进催产素的释放对疼痛起到抑制作用。一旦它们出了问题,疼痛信号不但没有被抑制,反而会源源不断地被传递到大脑,哪怕只是一点轻微触碰,也可能被大脑“误判”为疼痛。此外,某些炎症因子(如IL-6、IL-17A)在体内升高及外周伤害感受器自主活动增多,使伤害性信息持续不断地传入,让痛觉变得更敏感。
2、中枢的神经系统过敏化
FMS的核心机制叫做中枢敏化——大脑和脊髓这两个“痛觉处理中心”变得异常兴奋:
(1)在脊髓中,调控疼痛的神经抑制系统(如GABA系统)功能减弱,小胶质细胞过度活跃,导致疼痛信号像“放大器”一样加倍传入大脑;
(2)在大脑中,负责情绪与疼痛联结的区域如前扣带回、岛叶和前额叶皮质会出现灰质减少或活动异常,痛觉不仅增强,还和焦虑、抑郁绑在一起;
(3)此外,大脑的“神经网络连接”也出问题,像是内在默认模式网络(DMN)与痛觉中枢之间的沟通减弱,进一步加剧症状。
3、氧化应激增加
氧化应激是指体内氧化和抗氧化作用失衡,生理代谢产生的活性氧 (ROS)不能被抗氧化物质及时清除,攻击细胞及线粒体膜脂质中的多不饱和脂肪酸,使细胞与线粒体氧化损伤,导致细胞裂解、线粒体数量减少及线粒体氧化磷酸化功能障碍。
FMS患者常会伴辅酶Q10缺乏 → 线粒体复合物活性与膜电位降低 → 影响线粒体功能 → 促进ROS的产生增多 → 增加氧化应激水平 → 外周与中枢敏化 → 诱发疼痛。因此,补充维生素 C、褪黑素等抗氧化剂可能成为有效管理 FM的方式。
(图:纤维肌痛氧化应激与线粒体功能障碍 | 图源网络)
4、自身免疫
最新研究指出,一些FMS患者的免疫系统会分泌异常的抗体(比如IgG),这些抗体可以激活神经系统的卫星胶质细胞,诱导炎性物质(IL-6、IL-4 及 IL-17A)释放,进一步刺激痛觉神经,使出现“痛觉过敏”反应。
四、这种病该如何治疗?——综合干预才是关键
尽管FMS目前尚无“根治手段”,但“科学管理”完全可以帮助患者大幅改善生活质量,治疗上建议以非药物干预为主、药物辅助。
1、首选方案:有氧运动
运动,是目前国际指南中唯一被“强烈推荐”的治疗手段。2017年EULAR(欧洲抗风湿病联盟)发布的纤维肌痛治疗指南指出,有氧运动不仅能缓解疼痛,还能改善睡眠质量、减轻焦虑抑郁等伴随症状。
推荐的运动包括快走、游泳、水中有氧操、太极和骑自行车等。即使是适度增加日常活动量(如慢走、做家务等),也能帮助提升身体功能。最理想的方式是由专业人员指导下的低强度、规律性的运动训练。并建议采用分级运动计划,逐步增加患者能耐受的运动量、强度及依从性。过于积极实施和推进的运动计划可能会导致运动引起的疼痛和肌痛,从而降低依从性。
2、心理调节:认知行为疗法(CBT)
FMS患者常合并情绪问题,如焦虑、抑郁、易激惹等。认知行为疗法(CBT)是一种已被广泛验证有效的心理干预方式,帮助患者识别和调整“疼痛-情绪-行为”之间的负性循环。
CBT包括放松训练、情绪调节、睡眠卫生指导等内容,不仅有助于减少疼痛感知,还能提高自我管理能力,减少对药物的依赖。
3、睡眠管理:重建“夜晚修复系统”
失眠或非恢复性睡眠是FMS最常见的症状之一。规律的作息习惯、睡前避免强光刺激、减少咖啡因摄入是基础干预。对于中重度睡眠障碍者,在医生指导下可使用助眠药物进行短期干预,以打破“疼痛—失眠—更痛”的恶性循环。
4、药物治疗:针对疼痛机制的精准干预
虽然FMS不推荐长期依赖止痛药,但特定药物能有效调节中枢神经系统的异常状态:
(1)抗抑郁药物:如度洛西汀(Duloxetine)和米那普仑(Milnacipran)是常用的双通道抗抑郁剂,作用于5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)系统,适用于伴随焦虑、抑郁或广泛疼痛的患者。
(2)抗惊厥药物:普瑞巴林(Pregabalin)是一种被FDA批准用于治疗FMS的药物,它通过减少神经兴奋性来缓解神经性疼痛和过度觉醒,尤其对睡眠障碍和广泛性疼痛有效。
需要强调的是,药物治疗应个体化,用药前需咨询医师。
最后,纤维肌痛综合征是一个多维度、多系统交织的慢性疾病,既不能简单归为“心理问题”,也不能视为“肌肉病”。它是一种中枢痛觉处理异常导致的“功能性疾病”,需要全社会更多理解与支持。
如果你身边有人常说“我浑身都疼”“真的好累”,别急着说TA“太敏感”——他们可能正经历一种医学上真实存在的疾病:纤维肌痛综合征。理解、共情、科学治疗,才是我们真正该给的回应。
参考文献:
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3. 中华中医药学会风湿病分会;海峡两岸医药卫生交流协会风湿免疫病学专业委员会纤维肌痛综合征中西医研究学组;首都中西医结合风湿免疫病研究所 (2023) 中国纤维肌痛综合征诊疗指南. 中华内科杂志 62:129–146. https://doi.org/10.3760/cma.j.cn112138-20220602-00426
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